"La naturaleza nos ha dado las semillas del conocimiento; no el conocimiento mismo.

lunes, 17 de octubre de 2016

Alteraciones de la replicación o de la genómica de la diabetes mellitus tipo II

El estudio del GWAS (genome-wide association study) ha permitido conocer las bases genéticas de la DM2.
Genes asociados con dm2: PPARG, KNCJ11 y TCF7L2.
La primera variante genética implicada en la DM2 fue el PRO12ALA del gen del PPARG, que codifica un receptor nuclear PPAR y que se expresa de modo preferente en el tejido adiposo, donde regula la transcripción de genes implicados en la adipogénesis; los individuos homocigotos para el alelo de la prolina son más insulinorresistentes y tienen un 20% más de riesgo de desarrollar DM2.
El KCNJ11 que codifica los canales de potasio de las células beta, funcionalmente relacionado con el receptor sur1 de las sulfonilureas (codificado por el abcc8), se asoció con DM2 en un metanálisis inicial y se confirmó en estudios posteriores.
El gen transcription factor 7-like 2 (TCF7l2), que codifica proteínas implicadas en la secreción de insulina, es, hasta la fecha, el gen más fuertemente asociado con la DM2; cuatro polimorfismos en dicho gen se han asociado con la enfermedad.
Otros genes de riesgo implicados mayormente en la función de la célula beta son: (HNF1B [17cen-q21.3],  WFS1 [4p16], GCK [7p15.3-p15.1], etc…      


En un futuro se espera poder diagnosticar la dm2 antes de la aparición clínica de la enfermedad en base a estos marcadores de alteraciones genéticas y poder tomar medidas que la eviten.
Bibliografía
  • Revistanefrologia.com. (2016). Genética de la diabetes mellitus. [Sede web]. Gran Canaria: 2016 Disponible en: http://www.revistanefrologia.com/es-publicacion-suplementosextra-articulo-genetica-diabetes-mellitus-X2013757511002452 [acceso 18 Oct. 2016].
  • Imbiomed.com.mx. (2016). La genética de la diabetes mellitus tipo 2: genes implicados en la diabetes de aparición temprana. [Sede web] Disponible en: http://www.imbiomed.com.mx/1/1/articulos.php?method=showDetail&id_articulo=1933&id_seccion=262&id_ejemplar=234&id_revista=2 [Acceso 18 Oct. 2016].


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